історія хвороби хірургія

історія хвороби хірургія

Даний документ складається з паспортної частини, діагнозу направив установи, діагнозу при вступі, коротких даних анамнезу, скарг хворого, стану хворого на момент надходження, даних обстеження хворого в приймальному відділенні. У подальшому лікуючий лікар визначає план обстеження хворого, призначає лікування і щодня фіксує в історії відомості стані хворого, оцінює ефективність проведеного лікування. При виписці хворого лікуючий лікар складає епікриз, в якому коротко резюмуються дані про стан хворого при вступі та вибутті, обгрунтовується діагноз, вказуються лікувальні заходи та їх ефективність, даються рекомендації щодо подальшого лікування і режиму хворого (див. Далі ознайомитися з картою стаціонарного хворого, проаналізувати проведені хворому дослідження та проведене лікування, з оцінкою динаміки його об єктивного стану від моменту надходження до моменту вашій курації. На підставі всіх отриманих даних ви мають виділити наявні у хворого патологічні синдроми, обгрунтувати їх і якщо патологія наявна у пацієнта входить до числа досліджуваних у курсі даної дисципліни нозологій (див. Додаток), то сформулювати клінічний діагноз і обгрунтувати його, якщо дане захворювання не вивчалося, можна обмежитися тільки формулюванням та обгрунтуванням патологічних синдромів (див. P> описуючи хворобливі явища, турбують хворого, на перше місце слід поставити скарги, які найбільш специфічні (інформативні) для діагностики основного захворювання. P> у цьому розділі описуються також і неспецифічні скарги пацієнта, якщо вони мають відношення до проявів основного захворювання (наприклад - лихоманка, озноби, пітливість, слабкість). При дослідженні кісток черепа, грудної клітки, хребта, тазу і кінцівок деформацій, а також хворобливостіпри обмацуванні і поколачивания не відзначається. При огляді і обмацуванні скроневі, сонні, підключичні, плечові, стегнові, підколінні, задні великогомілкової артерії іартерії стопи неізвітие, м які, з еластичними стінками.

Сліпа кишка пальпується в правій пахової області у вигляді циліндра згрушовидним розширенням донизу, м яко - еластичної консистенції, діаметром 3 см зміщується в межах 1 - 2 см безболісна, неурчащая. Пальпація шлунку та визначення його нижньої межі методом перкусії та методом стетоакустіческой пальпації великийкривизни нижня межа шлунка визначається на 3 см. У середній третині тілашлунка по малій кривизні ближче до задньої стінки є виразковийдефект діаметр дефекту 1, 0 х1, 0 см краю подрити, на дні фібринсвітло - коричневого кольору.

Двох відбитківпісля ендоскопії у цітограмме зі шлунка клітини проліферуючих залозистогоепітелію, клітини з ознаками метаплазії і лімфоцитарноюінфільтрації. Захворювання нашої хворої слід диференціювати з кровотечеюз розширених вен стравоходу і шлунку, з легеневим кровотечею, зкровотечею при раку шлунка, а також з кровотечею з нижніхвідділів кишечника. 1) при кровотечі з розширених вен стравоходу і шлункувнаслідок портальної гіпертензії на грунті цирозу характерна наявністьзбільшення печінки селезінки, асциту, розширення вен передньої черевноїстінки, жовтушності шкірних покривів, розширені вузли вен при r - графії. 3) для кровотечі при раку шлунка характерно наявністьвідповідного діагнозу в анамнезі, також наявність загальних і місцевихознак раку шлунка, кровотеча в цьому випадку зазвичай нерясне, виникає на тлі ракової кахексії. Дотримання дієти (харчування дрібне і часте (4 - 6 разів на добу), молочні продукти фактично шкідливі, тому що збільшують секрецію кислоти, можливо, за рахунок стимуляції вивільнення гастрину кальцієм і білком. Консервативне лікування, проведене з метою гемостатичну (холод, лід на живіт, гемотрансфузія, атропін 0, 1% для зниження секреціїшлункового соку, підшкірно; строгий постільний режим, дотриманнядієти.

Відповідно до сучасних уявлень, механізм виразкоутворення як ушлунку, так і в дванадцятипалої кишці зводиться до порушеннявзаємодії між факторами агресії шлункового соку і захисту (резистентності) слизової оболонки гастродуоденальної зони, щопроявляється зрушенням у бік посилення першої ланки названогоспіввідношення та ослаблення друга. По - друге, тривале вживання грубої їжі здатнепризвести до формування хронічного гастриту, деякі формиякого можуть розглядатися з позиції передвиразковий стану.

Було встановлено, що тривалепаління веде до гіперплазії обкладочних клітин слизової оболонкишлунка, яка супроводжується вираженою і стійкою їхгіперфункцією. За даними дослідників, у курців відзначаєтьсявисокий рівень пепсиногену - i в сироватці крові, що може викликатипосилення протеолітичної активності шлункового соку.

Більша частина дослідженьсвідчить про інгібірує, міцних розчинів алкоголюна секрецію соляної кислоти і пепсину і стимулює ефект йогослабких концентрацій. Крім того, показано, що диспепсичнірозлади (нудота, блювота), що виникають після прийому алкоголю, можуть пояснюватися не тільки секреторними або моторними порушеннямишлунка, а й гепатотоксичними властивостями сивушних масел. Томуочевидно, що передбачувана ульцерогенна роль алкоголю повинназводитися не стільки до посилення кислотно - пептичної фактора, скільки до послаблення захисного бар єру слизової оболонки шлунка. Не підлягає сумніву можливістьнесприятливої дії багатьох лікарських засобів (ацетилсаліцилової кислоти, індометацину, фенілбутазоном, бруфен, глюкокортикоїдів, резерпіну та ін) на слизову оболонку шлунка і 12п. Одним з таких механізмів є посиленнякислотно - пептичної агресії шлункового соку (резерпін), причому вдеяких препаратів (глюкокортикоїди) цей ефект може бутивторинним, опосередкованим гіперплазією g - клітин слизової оболонкишлунка і подальшим збільшенням вироблення гастрину.

Багато хто з них (ацетилсаліцилова кислота, індометацин та ін) пригнічують виробленняслизу в шлунку і порушують її якісний склад, знижуючи тим самимрезистентність слизової оболонки до дії шлункового соку.

В даний час ульцерогеннадію ацетилсаліцилової кислоти і індометацину також пов язують зїх здатністю пригнічувати синтез ендогенних простагландинів вслизовій оболонці шлунка, що володіють вираженими цитопротекторноївластивостями, а також з порушенням фізіологічної регенераціїепітеліальних клітин слизової оболонки.

) при перенапруженні та виснаженніклітин кори головного мозку підкіркові центри звільняються від їївпливу і починають діяти хаотично, у результаті чого в таламо - гіпоталамічної області виникає патологічний застійний вогнищезбудження. Розглядаючи виразкову хворобу як адаптаційний синдром, selyeвважав, що будь - який подразник - стрес (нерви - психічний, фізичний, інфекційний та ін) веде до підвищеного виділення гормонів передньоїчастки гіпофіза та кори надниркових залоз, які посилюють шлунковусекрецію, що, у свою чергу, є причиною утворення виразки.

Жодназ вище наведених теорій не може пояснити, чому, наприклад, придії одних і тих же психоемоційних подразників в одноголюдини розвивається виразкова хвороба, в іншого - гіпертонічнахвороба, а в третьому - нейродерміт і т. Змістпепсиногену - i в сироватці крові (його підвищений рівень передається поаутосомно - домінантним типом, виявляється у 50% хворих на виразковухворобою 12п. і підвищує ризик розвитку захворювання в 8 разів);деякі відхилення в процесах секреції соляної кислоти (збільшений викид її після прийому їжі, підвищена чутливістьобкладочних клітин до гастрин, ін); розлади моторної функціїшлунка і 12п. (дуодено - гастрального рефлюкс, порушення функціїпілоричного жому); зниження активності ферменту l1 - антитрипсину (втаких випадках виразкова хвороба зустрічається в 1, 4 - 3 рази частіше);характер слюновиділення у відповідь на лимонну кислоту і багато інших. Задовільний, середньої тяжкості, тяжкий, дуже тяжкий (обов язково перераховуються головні суб єктивні порушення та об єктивні дані, що обумовлюють тяжкість стану). Форма та величина, розширення вен передньої черевної стінки, видима перистальтика, розходження прямих м язів живота, стан пупка, участь передньої черевної стінки в акті дихання. При виявленні болючості уточнюється її локалізація, перевіряється наявність симптомів, характерних для ураження тих чи інших органів черевної порожнини, очеревини, описуються про пальповані відрізки кишечнику.

Пацієнт скаржиться на загальну слабкість, пітливість у нічний час, зниження апетиту, парестезії стоп, гіпертермію, втрату ваги та слабкість у ногах за останні 5 місяців. При пальпаторному визначенні пульсу на променевих артеріях він однаковий, ритмічний, доброго наповнення та напруження; частота серцевих скорочень - 90 ударів за хвилину.

При глибокій ковзній методичній пальпації по методу образцова - стражеско сигмовидна кишка пальпується в лівій здухвинній ямці у вигляді щільного гладенького циліндра, безболісна, наявне деяке її зміщення. Сліпа кишка пальпується в правій здухвинній ямці, як гладкий, дещо рухомий циліндр(зміщення становить 2 - 3 см) з невеликим розширенням донизу, болючість при пальпації відсутня. Поперечна ободова кишка пальпується у вигляді рухомого, дещо прогнутого по середині, циліндра, помірно щільної консистенції, при пальпації безболісна, наявне деяке її бурчання. Верхній край печінки на рівні 6 ребра, ніжний край по краю реберної дуги, нижній край печінки по серединній лінії знаходиться на межі між верхньою і середньою третиною відстані між мечоподібним відростком та пупком. Настрій хороший, сон в нормі, слух в нормі, зір – зниження гостроти зору, порушене кольоровідчуття, невротичні симптоми відсутні, патологічні нервові рефлекси не відмічаються. На всіх легеневих полях, більше у лівій легені, визначаються поліморфні вогнищево - фокусні тіні на тлі фіброзно - дистрофічних змін, схильні до зниження, з деструкціями до 3, 0 см. Сліди білку, поодинокі вилужену еритроцити, лейкоцити та циліндри в сечі вказують на гострий перебіг процесу чи на виражену туберкульозну інтоксикацію. Для виключення чи підтвердження специфічного ураження сечової системи необхідні повторні дослідження сечі на наявність мбт, а також проведення спеціальних методів дослідження (цистоскопії, ретроградної пієлографії, тощо). 2020 – виявлені зміни в легенях), даних об’єктивного (при аускультації дихання жорстке, наявні розсіяні сухі хрипи з двох боків; гіпотонія), лабораторного (наявність в мокротинні збудника туберкульозу; значне збільшення швидкості зсідання еритроцитів, значний лейкоцитоз, анемія легкого ступеню; сліди білку, поодинокі вилужену еритроцити, лейкоцити та циліндри в сечі), рентгенологічного дослідження (на всіх легеневих полях, більше у лівій легені, визначаються поліморфні вогнищево - фокусні тіні на тлі фіброзно - дистрофічних змін, схильні до зниження, з деструкціями до 3, 0 см структурність коренів знижена) можна поставити такий попередній діагноз – вдтб(09. Вдтб - на основі того, що хворий раніше на туберкульоз не хворів, на протитуберкульозному обліку не стояв, вперше туберкульоз діагностований 3 місяці назад. При поступовому початку недуги в хворого з являються нездужання, втомлюваність, непостійний субфебрилітет, який хворі деколи не відчувають і продовжують працювати, погіршується апетит. Стан хворого погіршується, турбують нічна пітливість, задишка, до якої можуть приєднуватися явища недостатності кровообігу, пов язані з перевантаженням правих відділів серця. Зміни з боку шкіри — вузлова еритема, папульозні або плямисто - папульозні висипання, підшкірні вузлики, дрібні виразки, депігментація або гіперемія, зміни по типу іхтіозу, алопеція, саркоїдальні зміни у старих рубцях – цього теж не визначається у пацієнта; ураження органу зору — найчастіше, увеїт, кон’юнктивіт та дакріоаденіт – не визначається; одно - або двобічне збільшення привушної слинної залози з болючістю та набряком залози – не визначається. На рентгенограмі легенів при силікозі спостерігають двобічне посилення і деформацію легеневого малюнка, помірне ущільнення і зміну структури коренів легенів. При вузликовій формі силікозу на фоні зміненого легеневого малюнка з являється невелика кількість дрібноплямистих тіней середньої інтенсивності розміром від 1 до 2 мм, розташованих переважно в нижніх і середніх відділах легенів. Хоча це захворювання має деякі спільні клінічні та рентгенологічні ознаки, при силікозі у мокротинні не визначається збудник туберкульозу, та пацієнт заперечує наявність будь - яких проф. Власне бронхи при аденоматозі легень ніколи не уражаються, а злоякісні клітини виповнюють альвеоли, альвеолярні ходи і респіраторні бронхіоли, вдається установити наявність дрібних і середніх за розміром вогнищ переважно у периферійних відділах легень – таких ознак пацієнт не має. Диференційна діагностика з системним красним вовчаком - вовчаковий пневмоніт спостерігається рідко, проте може протікати тяжко, із високою гарячкою, задишкою, кашлем, іноді кровохарканням. 2020 – виявлені зміни в легенях), даних об’єктивного (при аускультації дихання жорстке, наявні розсіяні сухі хрипи з двох боків; гіпотонія), лабораторного (наявність в мокротинні збудника туберкульозу; значне збільшення швидкості зсідання еритроцитів, значний лейкоцитоз, анемія легкого ступеню; сліди білку, поодинокі вилужену еритроцити, лейкоцити та циліндри в сечі), рентгенологічного дослідження (на всіх легеневих полях, більше у лівій легені, визначаються поліморфні вогнищево - фокусні тіні на тлі фіброзно - дистрофічних змін, схильні до зниження, з деструкціями до 3, 0 см структурність коренів знижена), консультацій вузьких спеціалістів, а також враховуючи дані диференціального діагнозу можна поставити кінцевий діагноз. Кахексія; гіперметропія і ст ou, пресбіопія; казеозна пневмонія; метаболічна кардіопатія; хронічний гепатит неуточнений; токсична нефропатія; анемія легкого ступеня. А)основною метою лікування хворих на туберкульоз є стійке загоєння туберкульозних вогнищ в уражених органах і повна ліквідація всіх клінічних проявів захворювання. Основним його компонентом є хіміотерапія, при проведенні якої велике значення має правильний вибір антибактеріальних засобів та їх комбінація, оптимальна добова доза, кратність та спосіб введення, тривалість лікування. Так, при деструктивних і розповсюджених процесах ефективне використання комбінації із трьох препаратів з обов’язковим включенням ізоніазиду та рифампіцину.

Патогенетичне лікування направлене на на нормалізацію порушених функцій, зменшення ступеня запальних реакцій, стимулювання процесів регенерації, усунення обмінних порушень. Штучний пневмоторакс та пневмоперитоніум при туберкульозі використовується рідко, наприклад при медикаментозній резистентності чи повній неперносимості туберкульозних препаратів, для припинення стійкого кровохаркання. Етамбутол 0, 4 г - приймати по 1 таблетці 3 рази на день після їжї ізоніазид – таблетки по 0, 1 г, приймати всередину по 1 таблетки 2 рази на день після іжі. (№ препаратів вказано на 1 місяць прийому) 4 месяці hr (продовжуюча фаза хіміотерапії) ізоніазид – таблетки по 0, 1 г, приймати всередину по 1 таблетки 2 рази на день після іжі. 3(2020) та зі скаргами на на загальну слабкість, пітливість у нічний час, зниження апетиту, парестезії стоп, гіпертермію, втрату ваги на 8 - 10 кг за останні 5 місяців, періодичний вологий кашель грубого, лаючого характеру, з виділенням слизисто - гнійного мокротиння, частіше вночі та вранці, задуху при незначному фізичному навантаженні. 10 року, коли, вперше, після вживання жирної їжі, виникли інтенсивні, переймоподібні болі в області правого підребер я, иррадиирущие в праве передпліччя, що супроводжуються рясною блювотою з домішкою жовчі, яка приносила полегшення, а так само зазначає гіркоту в роті.