истории болезни по терапии

истории болезни по терапии

Здесь имеется большое количество различных разделов, которые в значительной степени упорядочивают документ, позволяя быстро найти в нём именно ту информацию, которая необходима человеку.

Паспортная; диагнозы (направившей организации, приёмного покоя, клинический и заключительный); первичный осмотр; наблюдение лечащим доктором и врачами - консультантами; результаты диагностических исследований; диспансерная часть; выписной эпикриз. Там указывается общая информация о пациенте (фамилия, имя, отчество, год рождения, мобильный телефон родственников, место работы, а также наименование направившей в стационар организации и дата поступления). Данные документы отличаются своим наполнением в первую очередь в результате того, что в терапевтическом отделении лечат пациентов с самыми разнообразными заболеваниями.

Ишемическая болезнь сердца; артериальная гипертензия; бронхиальная астма; пневмония; гастрит; язвенная болезнь; хронический панкреатит; мочекаменная болезнь; пиелонефрит. Если же увеличен уровень лимфоцитов, то можно с уверенностью сказать, что, скорее всего, пневмония возникла в результате заражения человека вирусной инфекцией. Гипертоническая болезнь при этом всё равно периодически обостряется, проявляясь в виде кризов, характеризующихся очень высоким уровнем артериального давления. История, которая была заведена на пациента с такой патологией, содержит информацию о том, что у человека при незначительных физических нагрузках, а иногда и в состоянии покоя возникают выраженные болевые ощущения давящего характера в загрудинной области.

Данное заболевание представляет собой распространённую патологию, которая в той или иной степени выявляется практически у каждого человека после 30 лет. В результате этого исследования удаётся визуализировать слизистую оболочку пищевода, желудка, а также двенадцатипёрстной кишки, а при необходимости и взять образец ткани из данных областей. Кроме этого, в перспективе это уменьшит нагрузку на врачей - ординаторов и исключит необходимость в дополнительном наборе на компьютере выписного эпикриза. При поступлении на кашель с незначительным количеством мокроты, повышенную температуру (до 39, 2°), незначительную одышку, стесненность в левой половине грудной клетки при дыхании, общую слабость, головную боль. За время лечения состояние заметно улучшилось, кашель продолжает беспокоить, отмечает отхождение незначительного количества слизистой мокроты; общая слабость сохранилась, температура в норме.

Повышение температуры до 37, 6 - 38, 2°с, присоединение кашля со скудным количеством бесцветной, трудноотделяемой мокроты, общая слабость, периодически появлялась одышка в покое.

На протяжении 10 лет участковый терапевт ставил диагнозы орви или орз, но больная самостоятельно принимала антибиотики (чаще эритромицин), что приводило к заметному улучшению. Последнее ухудшение состояния произошло в течение 3 недели назад, когда во время очередного обострения хронического бронхита, стало заметно ухудшаться самочувствие (этому предшествовал выход на улицу на 4 - 5 день обострения хронического бронхита). Наличие у ближайших родственников злокачественных новообразований, эндокринных, психических расстройств, а так же наличие в анамнезе туберкулеза, сифилиса, гепатита, больная отрицает. Незначительные, практически безболезненные деформации лучезапястных суставов обеих рук, выраженная деформация левого коленного сустава, с незначительной болезненностью при пальпации; больная так же предъявляет жалобы на боли в позвоночнике, носящие приступообразный характер, усиливающиеся при смене положения. Боли в области сердца сжимающего характера локализующиеся в основном за грудиной; носят приступообразный характер (после физической нагрузки), длительностью чаще не более 10 минут. Пенициллин уст оксациллин чувст ампициллин мало чувст карбенициллин чувств эритромицин чувст ристомицин уст левомицетин уст тетрациклин уст цефазолин чувст ванкомицин чувст азлоциллин чувст. Жалобы больной на частые рецидивы заболевания (до 3 - 4 раз в осенне - зимний период), которые сопровождаются повышением температуры до 38 °с, в дальнейшем присоединение кашля, количество мокроты незначительно и немного увеличивается к концу очередного обострения. Наиболее информативно в этом случае результаты исследования функции внешнего дыхания, из которых следует наличие обструктивных изменений у данной больной. Результаты других лабораторных исследований не достоверны в отношении подтверждения диагноза хронического бронхита, а скорее указывают на основное заболевание и тяжесть его течения. Повышения температуры до 39, 0 - 39, 2°с в течение суток; сопровождалось незначительным, кратковременным ознобом; усилением кашля; появлением чувства стеснения и незначительной тяжести в левой половине грудной клетки (чуть ниже лопатки); незначительным усилением одышки.

Суммируя перечисленные данные, можно с большой вероятностью поставить диагноз бронхопневмонии, для которой характерно более длительное начало, невыраженные симптом интоксикации, незначительные признаки воспаления (температура, носящая достаточно постоянный характер, невысокие цифры соэ и количества лейкоцитов) у данной больной. Дыхательная недостаточность i - ii ставится на основании жалоб больной - появление одышки при подъеме по лестнице (2 этаж) или при прохождении по прямой около 200 метров, а так же по результатам исследования функции внешнего дыхания. Наличие хронического бронхита оказывает значительное влияние на течение острой пневмонии и нередко способствует затяжному разрешению воспалительного процесса. Как известно, основным возбудителем острой внегоспитальной бронхопневмонии является пневмококк (до 90% случаев), особенно vi, vii, xii, xix, xxiii серотипов; а также кишечная палочка, легионелла, микоплазма, на долю которых приходится незначительный процент заболеваемости у здоровых людей. У людей, страдающих хроническими обструктивными заболеваниями легких, в частности хроническим обструктивным бронхитом, происходит изменение этиологической структуры при заболевании острой бронхопневмонией. Так анализ результатов микробиологического исследования мокроты больных с сопутствующим хроническим бронхитом, показал, что в возникновении острой пневмонии на фоне хронического бронхита ведущую роль играют микробные ассоциации (микст - инфекция), они встречаются с частотой 73, 5±6, 3%. Пневмония, гемофильные бактерии, нейссерии, стафилококки, хотя в основном наиболее часто встречаются ассоциации пневмококка с другими видами микроорганизмов, чаще h. Длительное воздействие на дыхательные пути аэрополлютантов (табачный дым, промышленная пыль, со, диоксиды азота и серы, озон, синтетические материалы). Наиболее вероятными факторами заболевания у данной больной послужило длительное воздействие аэрополлютантов (работа на стройке), рецидивирующие инфекции дыхательных путей, а так же климато - погодный фактор, который, возможно, выполнил роль пускового механизма еще и для развития острой пневмонии.

Наиболее часто инфекция опускается вниз по бронхам, чему способствуют различные врожденные или приобретенные (как в этом случае наличие у больной хронического обструктивного бронхита) дефекты элиминации инфекционных агентов, нарушение мукоцилиарного клиренса, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, снижение кашлевого рефлекса, нарушение бронхиальной проводимости, дефекты сурфактантной системы легких и др. Тяжесть течения острой пневмонии определяется прежде всего патогенностью микроорганизма и реактивностью макроорганизма (которая в данном случае была снижена. Длительность терапии определяется наличием положительной динамики в течение заболевания, улучшением общего состояния, снижение температуры тела, интоксикации.

Для больной перенесшей острую бронхопневмонию на фоне хронического обструктивного бронхита, прогноз для полного выздоровления является отрицательным, что обусловлено длительным прогрессирующим течением хронического бронхита, пожилой возраст, наличие сопутствующей сердечной патологии.

Жалобы при поступлении на кашель с незначительным количеством мокроты, повышенную температуру (до 39, 2°), незначительную одышку, стесненность в левой половине грудной клетки при дыхании, общую слабость, головную боль. И самое вкусное – стандартные схемы обследований больных с терапевтическими заболеваниями (патология системы кровообращения, жкт, органов дыхания, почек и мочевыводящих путей). Отек легких — это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Снижение внутригрудного давления при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости (асцит), жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно - осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии.

Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. И сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из - за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность. Гипоальбуминемия при почечной и печеночной недостаточности, энтеропатии, кожные заболевания, ожоговая болезнь, нарушения пищеварения и алиментарная гипоальбуминемия (как правило, при наличии других предрасполагающих факторов). Избыточное отрицательное давление в интерстиции, возникающее при острой обструкции дыхательных путей на фоне избыточного объема легких в конце выдоха (как правило, при наличии других предрасполагающих факторов). 1 — диспноэтическая — характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало; 4 — крайне тяжелая стадия. При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления. Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое.

— усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях; острый альвеолярный отек легких — более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности.

Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно - щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На экг отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса qt в виде снижения сегмента st и повышения амплитуды зубца р с его деформацией — как проявления острой перегрузки предсердий. У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении ад или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Основным тестом для дифференциального диагноза между отеком легких, вызванным нарушением равновесия сил старлинга, и отеком легких, вызванным нарушением проницаемости альвеолярно - капиллярной мембраны, является измерение давления заклинивания в легочном капилляре с помощью плавающего катетера. Такой подход применяется на практике, особенно для определения тактики лечения, но необходимо помнить, что патогенез отека легких сложен и механизмы его развития могут весьма причудливым образом сочетаться между собой. Так, внезапное повышение внутрисосудистого давления в легких при острой насосной недостаточности сердца может привести к повреждению альвеолярных и капиллярных мембран с развитием интерстициального отека и дальнейшим проникновением в альвеолы макромолекул, содержание которых в отечной жидкости более характерно для некардиогенного отека. При наличии же хронического повреждения альвеолярно - капиллярной мембраны даже незначительное повышение гидростатического давления в легочных капиллярах может привести к быстрому формированию отека. Они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. — с целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5 - 8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40 - 60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50 - 100 мг, буметамид или буринекс 1 - 2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). — назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (опсс), увеличивает насосную функцию сердца. Арфонад 5% — 5, 0 разводят в 100 - 200 мл изотонического раствора nacl и вводят внутривенно капельно под контролем ад, гигроний 50 - 100 мг в 150 - 250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора nacl; пентамин 5% — 0, 5 - 0, 1 или бензогексоний 2% — 0, 5 - 0, 1 в 20 - 40 мл изотонического раствора nacl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем ад через 1 - 2 мл раствора. Применяют строфантин в дозе 0, 5 - 0, 75 мл 0, 05% раствора, дигоксин в дозе 0, 5 - 0, 75 мл 0, 025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе nacl или 5% растворе глюкозы. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких. — с целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета - блокаторы (пропранолол — внутривенно 1 - 2 мг на изотоническом растворе nacl или 5% растворе глюкозы). — если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа - и в меньшей степени бета - адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает ад. — при тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ивл), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения. — при рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом — 1 г па кг массы больного). — механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный. (например, при митральном стенозе), особенно при затяжном течении с диапедезом эритроцитов в межуточную ткань легких, развивается склероз межальвеолярных перегородок по типу бурой индурации легких, отягчающий нарушения дыхательной функции и течение основного заболевания. Так, раннее купирование остро возникших сердечных аритмий, гипертензивного кардиального криза, ангинозного статуса (при остром инфаркте миокарда) может предотвратить развитие при них о. Больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендуют уменьшить разовый объем принимаемой пищи, употребление поваренной соли и воды, исключить прием пищи после 18 ч. У больных с хронической сердечной недостаточностью усиливает показания к хирургическому ее лечению, если оно возможно (иссечение аневризмы сердца, коррекция порока сердца и др. На одышку экспираторного характера в покое, усиливающуюся при физической нагрузке, приступы удушья, купирующиеся ингаляциями “беротека”, резкий кашель с выделением мокроты слизисто - гнойного характера, общую слабость, повышение температуры до 38, 1 0 с, боли в правой половине грудной клетки.

Суставы имеют нормальную конфигурацию; припухлости, деформации, безболезненности при пальпации, покраснения кожных покровов в области суставов, изменений околосуставных тканей не наблюдается. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью левого легкого определяется коробочный звук; при перкуссии правого легкого определяется притупление перкуторного коробочного звука в ix межреберье по лопаточной линии.

На одышку при незначительной физической физической нагрузке, на резкое увеличение живота в объеме (в течение нескольких дней), резко выраженную и постоянную отечность нижних конечностей и на периодический сухой кашель в течение дня. В 1998 году состояние больной вновь значительно ухудшилось, возникли сильные отеки, увеличение объема живота, сильная одышка при минимальной физической нагрузке.

30 марта 2001 состояние больной резко ухудшилось, в течение нескольких дней сильно увеличился объем живота, возникла сильнейшая одышка, возникли отеки на ногах, сухой кашель. Ультразвуковое исследованиие органов брюшной полости, рентгенографическое исследование грудной клетки, эхокардиографическое исследование, электрокардиографическое исследование.

C 17 до 28 лет работала телефонисткой, с 28 до 38 лет — на фабрике детских игрушек, где имела дело с ультразвуковым излучением, пластмассой, с 39 до 55 лет — телефонисткой. Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не прощупываются. Грудная клетка гиперстеническая, над - и подключичные ямки выполнены, межреберные промежутки узкие, эпигастральный угол не определяется (в свзяи с асцитом), лопатки и ключицы не выступают. На фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются в небольшом количестве влажных незвонкие мелко - и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах легких с обеих сторон. Значение норма размеры лж конечнодиастолический 6, 2 см 5, 0 см конечносистолический 5, 1 см 3, 5 см толщина межжелудочковой перегородки 1, 3 см 0, 8 см экскурсия задней стенки лж 0, 8 см 1, 0 см толщина задней стенки лж 1, 4 см 1, 0 см митральный клапан скорость раннего диастолического прикрытия передней стенки 70 140 общая экскурсия 15 25 особенности движения створок сеперация фиброзных створок размер пж 4, 3 см 1, 5 см трикуспидальный клапан сепарация размер корня аорты 3, 0 см 2, 5 см внутренний диаметр аортального фиброзного кольца 1, 2 см аортальный клапан кальцинирован размеры лп 5, 5 2, 7 см. Qrs 0, 08, вольтаж снижен, t 1 изогнут, t 2, t 3 положительны; rs - t в i, ii, iii изоэлектрический; продолжительность систолы qrs - t 0, 26; экстрасистолы, исходящие из желудочка. Прогрессирование признаков заболевания (усиливающиеся жалобы на одышку, увеличение живота в объеме, отеки нижних конечностей, сухой кашель, сердцебиение), ад 230; данных объективного исследования. Узи брюшной полости — увеличение печени и селезенки, свободная жидкость; рентгенография грудной клетки — признаки венозного полнокровия легких, увеличение размеров срединной тени; эхокг — увеличение всех камер сердца, увеличение толщины мжп, задней стенки лж, гипокинез мжп и верхушки, относительная недостаточность трикуспидального и митрального клапанов (на момент обследования); электрокардиография — мерцательная аритмия, гипертрофия лж. Левая граница относительной тупости сердца смещена влево экг - признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка эхокг - признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка рентгенологические признаки гипертрофии и дилатации лж. Усилены сердечный толчок и эпигастральная пульсация правая граница относительной тупости сердца смещена вправо расширение абсолютной тупости сердца эхокг рентгенологические признаки гипертрофии и дилатации пж. Отёк лёгких — одно из самых тяжелых, нередко смертельных осложнений ряда заболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузной альвеолярно - капиллярной мембраны лёгких. Если систолическое не менее 100 мм рт ст, обеспечить сублингвальный (под язык) приём нитроглицерина 0, 0005 1 - 2 таблетки или 0, 4 мг нитроглицерина в ингаляции (2 вдоха). Нитроглицерин 0, 0005, лазикс, 1% р - р морфина, нитраты, этиловый спирт, антифомсилан, 1%р - р допамина, гепарин, дексаметазон, физиологический р - р, 5% р - р глюкозы. • одышка вплоть до удушья • ортопноэ (дискомфорт при дыхании в горизонтальном положении, вынуждающий больного принять положение сидя с опущенными вниз ногами) • кашель (сначала сухой, затем с пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет), в далеко зашедших случаях — выделение изо рта и носа пены. • бледность кожных покровов, акроцианоз (синюшная окраска конечностей), гипергидроз (чрезмерное потоотделение, потливость), возбуждение, чувство страха смерти.

Г при котором экстратон определяется в начале диастолы; обусловлен неодновременным захлопыванием клапанов аорты и легочного ствола, акцент 2 тона над лёгочной артерией. Не в коем случае не укладывать больного в горизонтальное положение, особенно с приподнятым головным концом, это может привести к резкому осложнения состояния и даже смерти.

Следует помнить, что применения наркотических анальгетиков следует избегать при угнетении дыхательного центра (морфин обладает выраженным угнетающим дыхательный центр эффектом), при хобл (хроническая обструктивная болезнь лёгких), нарушениях мозгового кровообращения, отёке мозга. Он содержит все сведения, касающиеся состояния пациента при поступлении в медучреждение и отражающие в полной мере фактические результаты деятельности докторов и медперсонала. Ведь в случае возникновения спорных ситуаций, требующих проведения специализированных экспертиз, учитываться будет только официальная информация – то есть та, что указана в медкарте.

В течение трех рабочих дней на лицевой стороне медкарты указывается подтвержденный или новый клинический диагноз, поставленный по результатам обследования пациента с момента поступления в стационар. В анамнезе пациента должны упоминаться факторы, которые имеют прямое отношение к предполагаемому диагнозу, оценке тяжести состояния больного и прогноза – иными словами, все, что может изменить тактику лечения. Обязательно указываются сведения о группе крови и резус - факторе, склонности к аллергическим реакциям, перенесенных ранее инфекционных заболеваниях (венерических, вирусных заболеваниях, гепатите, вич - инфекции), переливаниях крови и хирургических вмешательствах. Если предыдущий случай временной нетрудоспособности не завершен или у больного не закрыт больничный, указываются регистрационные данные первичного листка и период его действия. Если больной является инвалидом, в медкарте следует уточнить группу, трудоспособность и заболевание, послужившее причиной инвалидности, дату решения мсэк и срок повторного переосвидетельствования. При первичном осмотре врач оценивает общее состояние больного, дает краткое описание всем доступным для визуального осмотра и пальпации органам и системам. После осмотра врач должен сформулировать предварительный клинический диагноз, составить план диагностических процедур и наметить схему лечения с указанием торговых названий лекарственных препаратов на латинском языке, дозировки, частоты приема, пути введения. Без оформления добровольного согласия пациента или его законных представителей на медицинское вмешательство никакие диагностические и лечебные процедуры не могут быть выполнены. В сестринской заполненной медкарте делается отметка о согласии законных представителей (родителей, опекунов) пациентов, не достигших 15 - летнего возраста, а также тех граждан, которые признаны судом недееспособными.

Пациент должен понимать все риски и быть в курсе возможных осложнений, включая риск заражения вич - инфекцией, вирусным гепатитом, сифилисом и другими заболеваниями, протекающими в скрытом серонегативном периоде.

Если пациент не согласен с предложенной схемой лечения, ему необходимо написать письменный отказ от медицинского вмешательства (за детей это делают родители или опекуны). Заведующий отделением обязан осмотреть пациентов, госпитализированных по направлению от поликлиники по месту жительства, в течение трех рабочих дней с момента поступления. В процессе лечения и наблюдения госпитализированных больных, находящихся в состоянии легкой степени тяжести, записи вносят не менее трех раз за неделю. Пациентам, которые пребывают в тяжелом состоянии или средней тяжести, записи в дневник вносят регулярно, а в случае резкого изменения самочувствия больного – несколько раз в течение дня. В дневниках лечащий врач должен отражать динамику состояния пациента, его объективный статус, вносить сведения о лабораторных и инструментальных исследованиях, которые имеют принципиальное значение для прогноза и схемы терапии.

Биохимические и бактериологические анализы (отмечается время забора материала и время выдачи заключения); электрокардиограммы (в медкарту вносят показатели, полученные при поступлении и выписке, что позволяет оценить динамику состояния больного); результаты холтеровского мониторинга с экг; графики замеров артериального давления на протяжении суток с отражением имеющихся отклонений. Заключения экспертов должны отражать объективную картину исследуемого объекта, содержать детальное описание атипичных патологических изменений в органах или системах, функционального состояния и ход проведения процедуры. Каждое лекарственное средство должно быть написано на русском языке с указанием лекарственной формы, разовой дозы и кратности приема, продолжительность курса. Периодические боли в области сердца, сжимающего характера, средней интенсивности, без иррадиации, возникающие без связи с физической нагрузкой, не проходящие после приема нитроглицерина. Появились подъемы артериального давления (была выставлена гипертоническая болезнь), появились периодические боли в области сердца, одышка, отеки, мерцательная аритмия. Мочекаменная болезнь, правосторонняя почечная колика, в результате лечения конкремент вышел самостоятельно, в дальнейшем жалоб на мочекаменная болезнь не было. Расширение границ сердца влево и вверх (гипертрофия и дилятация левого желудочка и предсердия), ослабление i тона, систолический шум на верхушке, мягкий, проводимый в аксиллярную область. За недостаточность кровообращения ii б стадии говорят выраженные гемодинамические нарушения в большом круге кровообращения (периферические отеки, асцит, увеличение печени) и в малом круге кровообращения (застойные явления в легких). Также на эхо - кг выявлена гипертрофия обоих желудочков дилятация левого предсердия, к недостаточности митрального клапана добавился стеноз, что обусловлено утолщением и укорочением створок митрального клапана с диффузным включением кальция, помимо этого подтверждена недостаточность аортального клапана, что указывает на сочетанный порок сердца. На рентгенограмме легких правосторонняя верхнедолевая мелкоочаговая пневмония, подтверждающая данные аускультации, застойные изменения в легких, доказывающая застой в малом круге кровообращения.